肺泡壁;
结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;
来源:互联网摘选肺损伤的重要力学因素可能是肺泡壁的拉伸应力或应变和肺表面的碰撞。
来源:互联网摘选照射3个月后急性炎症表现消失,出现成纤维细胞的大量增生,具体表现为间质细胞数增多、肺泡壁增厚、成纤维细胞数增多、血管数减少。
来源:互联网摘选TUNEL与SP-C免疫荧光法鉴定凋亡细胞中的II型肺泡上皮细胞。结果:木瓜蛋白酶组、木瓜蛋白酶和钴60处理组大鼠出现明显肺气肿改变。
来源:互联网摘选肺组织病理学检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、增厚,炎症细胞浸润,并有局灶性出血;
来源:互联网摘选光镜下肺间质纤维组织增多、淋巴及中性粒细胞浸润,肺泡壁水肿、增厚,肺泡腔内含有蛋白样物质及少许尘埃细胞。
来源:互联网摘选16例肺泡壁消失肺综合征影像学诊断及分型探讨
来源:互联网摘选口服给药后,柴胡明显改善了病理损伤,病理切片显示给药后炎症程度明显减轻,肺泡腔出血明显减少,肺泡壁变薄,炎性细胞浸润减少。
来源:互联网摘选【结果】肺组织病理学评价:LPS各组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿、肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润、肺泡壁增厚、透明膜形成等病变。
来源:互联网摘选Results: The congestion and bleeding of alveolar wall were lessened after given EDTA.
结果:给予EDTA后,肺泡壁充血、出血均有减轻,且高剂量组的各时期肺泡上皮细胞增生明显,易见核分裂。
来源:互联网摘选Group C alveolar wall thickening, between pulmonary edema, increased collagen deposition.
C组肺泡壁增厚,肺间质水肿,胶原纤维沉积增多。
来源:互联网摘选肺泡壁毛细血管充血扩张,有肺透明膜形成。肺间质、肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,治疗组以上损伤程度明显减轻。
来源:互联网摘选模型组肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿,可见炎细胞浸润,肺泡腔内可见粒细胞明显增多,并见局部肺气肿。
来源:互联网摘选动物肺组织病理切片证实,中西药组与模型对照组相比,肺泡轻度扩大,虽有肺泡壁增厚,但支气管黏膜较完整。
来源:互联网摘选动物实验证明即使没有炎性细胞的聚集,肺泡壁细胞或内皮细胞凋亡也足够引起肺气肿的发生。
来源:互联网摘选透射电镜观察外膜成肌纤维细胞和腺泡内血管壁细胞表型。
来源:互联网摘选光镜检查:PQ组可见肺灶性出血,肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿,大量炎性细胞浸润,部分切片可见灶状肺不张,肺气肿。
来源:互联网摘选地衣红染色显示:MVAD组较对照组肺泡气管壁弹性纤维分布稀疏,染色浅;血管壁弹性纤维纤细,局部紊乱、断裂。
来源:互联网摘选红细胞压积(Hct)升高。(2)快速减压可造成兔肺泡壁充血、肺泡腔内渗出,肺毛细血管内气泡形成。
来源:互联网摘选酒精组可见不同程度的肺泡及肺泡间隔炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,间隔增宽,胶原沉积。
来源:互联网摘选结果:(1)吸烟大鼠的支气管粘膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,肺泡壁结构破坏,形成肺大泡,符合COPD的病理改变。
来源:互联网摘选
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